黄热病（yellow fever)是黄热病病毒引起的急性传染病,经伊蚊传播，主要流行于非洲和中、南美洲,临床特征有发热、剧烈头痛、黄疸,出血和蛋白尿等。
黄热病是由什么原因引起的？
【病原学】
病原为黄热病病毒（yellow fever virus），属黄病毒科（family Flaviviridae）的黄病毒属（genus Flavivirus），（过去的虫媒病毒B组）与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜包红，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8X106，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为二个区段：5＇端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3＇端3/4编码7个非结构蛋白。基因组的5＇端和3端均有一段非编码区。
E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白樘可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
【发病机理】
病毒侵入人体后扩散到局部淋巴结，并在其中复制繁殖，数日后进入血循环形成病毒血症，主要累及肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等。以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。
黄热病有哪些表现及如何诊断？
临床表现
本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。
(一)感染期(病毒血症期) 急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
(二)中毒期 (器官损伤期) 病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重， 表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2-3天死亡，而无明显肝肾损害。 该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
(三)恢复期 从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退， 食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。
诊断
黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。
极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。轻症和隐性感染常需依赖血清免疫学试验包括单克隆抗体、ELISA等技术始能得出结论，也可采用PCR检测血标本的病毒RNA，必要时作血液的乳鼠脑内接种以分离病毒。若患者以往未患过同属病毒感染，则血凝抑制试验、中和试验、补结试验等的阳性结果即可藉以作出诊断。如第2份血清中仍无特异性抗体的出现，则可将黄热病的可能性除外。
重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。重症病例的诊断一般无困难，流行病学资料及一些特殊临床症状如颜面显著充血、明显相对缓脉、大量黑色呕吐物、大量蛋白尿、黄疸等均有重要参考价值。
