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休克的病因症状诊断预防治疗

2009-09-01 16:35:10      来源:中国娱乐资讯网

  休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞,脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

休克是由什么原因引起的?

  引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。   以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。

  (一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

  广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

  (二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

  (三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动、静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。(参见"感染性休克")。

  (四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

  (五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

  临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。

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